Enfermedades - Alzheimer


Identifican proceso celular que podría servir como Diana terapéutica para el tratamiento del Alzheimer
7 de octubre 2013
La autofagia, un mecanismo celular clave de auto limpieza, interviene en el formación de placas beta amiloides, uno de los principales rasgos distintivos de la enfermedad de Alzheimer y podría llegar a ser una diana terapéutica para el tratamiento de la enfermedad, según un estudio del Instituto RIKEN de Japón. El estudio arroja nueva luz sobre el metabolismo de la proteína beta amiloide y su papel en la neuro degeneración y pérdida de memoria.

Beta amiloide: ¿causa o consecuencia? 
La enfermedad de Alzheimer es el tipo de demencia senil más común. Afecta a casi 36 millones de personas en todo el mundo, cifra que se espera que se duplique durante los próximos 20 años. No obstante, seguimos sin comprender de forma precisa los mecanismos causantes de la enfermedad. En un estudio publicado en Cell Reports, investigadores del centro RIKEN de Japón demuestran por primera vez que la falta de autofagia en neuronas impide la secreción de beta amiloide y la formación de placas de proteínas beta amiloide en el cerebro. El estudio también revela que una acumulación de beta amiloide en el interior de las neuronas tiene efectos tóxicos para dichas células. Los enfermos de Alzheimer tienen elevados niveles de péptidos beta amiloides en el cerebro por lo que se forman placas de estas proteínas en el cerebro. La acumulación de beta amiloide provoca la muerte celular. Todavía hoy ignoramos el mecanismo preciso que provoca esto. Tampoco sabemos si los niveles elevados de beta amiloide son causa o consecuencia del proceso patológico.

Autofagia y Alzheimer.
La autofagia es un mecanismo de limpieza celular que elimina elementos sobrantes o agregados en las células; no obstante, parece ser que en los enfermos de Alzheimer este mecanismo se ve alterado de algún modo.

Para elucidar el papel de la autofagia en el metabolismo de la proteína beta amiloide, los investigadores del centro RIKEN eliminaron un gen asociado a la función de autofagia, el gen Atg7, en un modelo de ratones de laboratorio modificados genéticamente. Al contrario de lo esperado, los resultados mostraron que una falta total de la función autofágica en neuronas impedía la formación de placas de beta amiloide en el interior y alrededor de las células. Por el contrario, el péptido se acumulaba en el interior de las neuronas, causando muerte celular (apoptosis), lo que a su vez daña la función cognitiva del enfermo. El estudio, comentan los autores, explica cómo las proteínas beta amiloides son segregadas por las neuronas por medio del mecanismo de la autofagia, cuyo funcionamiento no comprendíamos del todo hasta ahora. Controlar el metabolismo del péptido beta amiloide, incluyendo su secreción, puede ser clave para controlar la enfermedad de Alzheimer. Por tanto, concluyen, la autofagia podría llegar a ser una diana terapéutica para la lucha contra la enfermedad de Alzheimer.

Fuente:   Cell Reports


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