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Cambios en el cerebro provocados por la obesidad, posible explicación al porqué resulta tan difícil la reducción y control del peso de personas obesas
6 de Febrero 2012
Uno de los mayores obstáculos para combatir la obesidad por medio de dieta y ejercicio es la tendencia de muchas personas a recuperar peso con rapidez tras un primer período de pérdida de peso. Cada vez más estudios señalan que dicho problema podría deberse a causas fisiológicas.

Un estudio recientemente publicado en la Journal of Clinical Investigation señala que la obesidad provoca en roedores y humanos daños permanentes en el Hipotálamo Medio Basal, el área del cerebro que regula el control del peso. Los investigadores, procedentes de diversas universidades estadounidenses y de la universidad de Xian (China) provocaron obesidad en ratones de laboratorio por medio de una dieta alta en grasas. Como resultado, los investigadores observaron una inflamación del hipotálamo medio basal, el área del hipotálamo crucial para la homeostasis de la energía, esto es, para regular el equilibro de la energía corporal. Los investigadores también pudieron observar lesiones similares en el hipotálamo de humanos obesos por medio de resonancias magnéticas.

El hipotálamo regula diversas funciones corporales, entre las cuales el peso corporal, por medio de una serie de complejas interacciones entre hormonas y neuronas. Los neuro-endocrinólogos están estudiando los mecanismos concretos que provocan dicha reacción del organismo, pues existe entre la comunidad científico un convencimiento cada vez más unánime de que dichas interacciones intervienen de algún modo para impedir una pérdida permanente de peso. Los indicios revelados por esta y otras investigaciones refuerzan aún más la idea de que podría ser en la fisiología, y no en el retorno a viejos hábitos alimenticios, donde buscar la explicación del aumento de peso que sufren las personas obesas tras un período de pérdida de peso y masa corporal por medio de dieta y de ejercicio.




Fuente:   J Clin Invest. 2012;122(1):153–162. doi:10.1172/JCI59660





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